Al centro dello studio l’autofagia, il meccanismo di “riciclaggio” cellulare
Una ricerca svolta in collaborazione tra l’I.R.C.C.S. Neuromed di Pozzilli (IS) e l’Università di Pisa è stata premiata al Congresso internazionale “8th Proteasome and Autophagy Congress” svoltosi in Francia, a Clermont-Ferrand.
I dati dello studio, presentati al congresso sotto forma di poster, hanno riguardato l’autofagia (letteralmente “divorare sé stessi”), uno dei più importanti meccanismi attraverso i quali le cellule si rinnovano ed eliminano componenti non più funzionanti. Fino a poco tempo fa si riteneva che esistessero due vie indipendenti per questo processo: una denominata specificamente autofagia (ATG), e l’altra definita ubiquitina-proteosoma. In realtà, come viene evidenziato proprio dalla ricerca premiata, le due strade giungono ad un unico componente cellulare (organello): l’autofagoproteosoma.
Il premio è stato attribuito da una commissione scientifica costituita da ricercatori di rilievo internazionale tra cui Patrice Codogno (Paris, France), Alfred L. Goldberg (Boston, USA), Marco Sandri (Padova, Italy), Keiji Tanaka (Tokyo, Japan) e Simon S. Wing (Montreal, Canada), Didier Attaix (Clermont-Ferrand., France).
I risultati di questa ricerca derivano da un intenso lavoro del gruppo di ricerca coordinato da Francesco Fornai, Professore Ordinario di Anatomia Umana all’Università di Pisa e Direttore dell’Unità di Neurobiologia dei Disturbi del Movimento del Neuromed, in cui hanno preso parte la dottoressa Francesca Biagioni, della stessa Unità Neuromed; la professoressa Paola Lenzi, la dottoressa Gloria Lazzeri e la professoressa Alessandra Salvetti dell’Università di Pisa. Il poster è stato infine presentato a Clermont-Ferrand dalle dottoresse Larisa Ryskalin e Fiona Limanaqi, del gruppo del professor Fornai nell’Università di Pisa.
“Pensiamo – dice Fornai – che lo studio di questo complesso e sofisticato organulo, coinvolto nell’omeostasi cellulare e, in particolare, nell’eliminazione di componenti cellulari danneggiate e non più funzionanti, può aprire la strada a future indagini sul suo ruolo nei meccanismi patogenetici alla base dei tumori cerebrali e della neurodegenerazione”.
